年3月14日美国微生物学会杂志mBio报道：Cobicistat最初是一种用于艾滋病治疗的药物。现在，一项新的研究表明，它可以抑制SARS-CoV-2的复制，这意味着我们可能有一种对抗Covid-19的有效治疗药物。
国际作者团队证明，Cobicistat抑制SARS-CoV-2复制的机制与目前使用的药物不同，即通过阻断病毒与其靶细胞的融合。此外，该药物可以通过增强此前针对COVID测试的另一种药物，即瑞德西韦(Remdesivir)的效果，来减缓仓鼠动物模型(中ocricetusauratus)的疾病进展。
随着世界卫生组织官方发布新冠病毒名为SARS-CoV-2，疾病名称为COVID-19，越来越多的科学家开始投入到这一疾病的研究中。让我们没有想到的是，随着病毒科学研究的进展，艾滋病毒的专家也有了新的发现。病毒学之间的互通，实现了艾滋病研究的发展。
进展一：HIV和SARS-CoV-2都是RNA病毒。驱动它们进化的因素让我们发现了艾滋病病毒的变异。病毒的选择压力是为了生存，就像其他生物一样。这种病毒想要做的就是从一个人传染给另一个人——进去再出来。由于艾滋病毒的传播很差，它的最佳策略是进入并在那里停留很长一段时间，依靠一种可预测的行为——性——来离开。对于SARS-CoV-2来说，病毒的存在取决于对前一年感染过的人进行再次感染。我们正在对抗一种生物，它经历了数百万年的进化，它知道如何愚弄我们的免疫系统，并一次又一次地进入我们体内。我们所看到的病毒变异的一件事就是传播速度越来越快。随着导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2在世界各地传播，现在，荷兰发现了一种毒性更强、传染性更强的艾滋病毒变体，根据新的研究，这种病毒似乎已经在那里传播了几十年。幸运的是，这种变体的新突变没有使其对广泛使用的治疗产生抗性。但这一发现可能为未来几个月COVID大流行可能如何发展提供了一个警告：病毒不一定会进化成更温和的。进展二：HIV病毒更古老，也更容易被压制如果不进行治疗，和新冠肺炎病毒一样，变异的艾滋病毒变体在人的血液中，病毒水平会高出3倍至5倍以上，使他们更具传染性。此外，他们的免疫系统恶化的速度是其他艾滋病病毒携带者的两倍，这使得他们比其他艾滋病病毒携带者更早患上艾滋病。这些研究结果发表在本月的《科学》杂志上，表明新发现的变种携带了分布在其基因组中的多个突变——尽管尚不清楚这些突变是如何使病毒导致更严重的疾病的。我们知道所有的病毒都会适应。对于艾滋病毒，进化是一个漫长的过程，因为这种病毒的传染性很差。这个过程是一个缓慢的进化过程——不是因为病毒不会改变，而是因为复制周期可能相当长。所以在发现的同时就开始服药，对于病毒可能发生的变异会有较大的抑制作用。进展三：是否有些病毒会比其他病毒产生更多的变种?是的。RNA病毒，如HIV和SARS-CoV-2通常比DNA病毒产生变异。DNA必须持续很长一段时间才能被遗传，而RNA则是活跃的，在细胞生命中扮演着更短暂的角色。事实证明，SARS-CoV-2有一种校对酶，可以纠正错误。*本文改编自《科学美国》预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇