来自悉尼新南威尔士大学和英国的科学家发现，人类免疫缺陷病*(HIV)从宿主细胞中劫持了一个小分子，以保护自己不被宿主的免疫系统破坏。
这一发现，以及使其得以实现的新策略的细节，都在eLife上连续发表。他们确定了针对HIV病*的抗病*治疗的新靶点，并提供了检测和测量针对衣壳的新药的方法。
艾滋病*形成一种被称为capsid的蛋白质壳，它在进入细胞的过程中从宿主防御机制中保护其遗传物质，并进入细胞核以建立感染。
利用新南威尔士大学医学院的单分子科学开发的一种新的单分子显微镜技术，研究小组发现HIV病*特别结合了宿主细胞六磷酸肌醇的一个小分子来增强衣壳。宿主无意中提供了病*感染它的关键，以锁定保护壳，使遗传货物安全，直到它被释放到细胞核中。
一旦从病*中分离出来，HIV衣壳在几分钟内就会分解。
我们的策略让我们能够准确地研究一种本土衣壳是如何在不脱离病*膜的情况下实时分解的。
研究小组用荧光标记设计了病*，用荧光显微镜对病*衣壳进行监控。
我们现在可以看到不同分子对衣壳的影响，并精确地确定它何时裂开并开始坍缩。
衣壳类需要在细胞内更加稳定，因为感染过程需要几个小时，而不是几分钟——所以我们想找出是什么让衣壳在细胞内保持稳定。
研究人员发现，在哺乳动物细胞中大量存在的六磷酸肌醇使衣壳变得更强壮，能使衣壳稳定10-20小时。
这就像一个开关。当你结合这个分子，你稳定衣壳，释放这个分子打开它。
艾滋病*衣壳已经深入研究,但问题的同时如何既稳定又准备“脱壳”一直是一个伟大的艾滋病*生物学的悬而未决的问题。
目前大多数已批准的HIV治疗方法针对的是病*生命周期不同阶段所需的酶，但没有一种是针对HIV衣壳的。新的替代药物可以改善艾滋病病*的治疗，降低*性。
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