关于白癜风治疗药 https://baike.baidu.com/item/%E9%A3%8E%E6%9D%A5%E4%BA%86%C2%B7%E5%B8%A6%E4%BD%A0%E8%B5%B0%E5%87%BA%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E9%98%B4%E9%9C%BE/20783753?fr=aladdin近日，美国乔治梅森大学吴云涛、美国国立卫生院EricO.Freed和中国医院尚红三位教授的联合团队发现PSGL-1抑制HIV病*进程的机制。通过认识该机制的作用，有望发展出新一类抗艾滋病*药物。P选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)是90年代初期发现的一种粘附分子，是具有同源二聚体结构的跨膜糖蛋白。PSGL-1是P、E和I选择素的受体，主要表达于淋巴细胞和髓细胞表面，其在炎症期间表达升高，具有调节白细胞在内皮细胞表面粘附和滚动，促进其向炎症组织迁移的作用。根据三位科学家团队的研究发现，PSGL-1如何对HIV-1病*进行抑制的机理主要如下：PSGL-1对F-肌动蛋白强度的调节与其抗HIV-1活性相关；PSGL-1抑制F-肌动蛋白解聚以限制HIV-1逆转录；PSGL-1增加HIV-1病*粒子内部的F-肌动蛋白强度并影响病*的感染性；PSGL-1抑制Env掺入病*颗粒和抑制病*进入；PSGL-1与gp41相互作用并改变gp41的细胞定位。PSGL-1采用至少两种不同的机制来抑制HIV感染。对于HIVDNA合成的早期抑制，PSGL-1通过与F-肌动蛋白结合并限制细胞肌动蛋白动力学发挥作用，显着地，该限制还扩展至病*体中的肌动蛋白。据报道肌动蛋白是HIV病*粒子中最丰富的蛋白质之一，通过破坏小分子的F-肌动蛋白网络可以促进病*感染性，而PSGL-1则由于其主要的F-肌动蛋白稳定活性而被取消。该观察表明肌动蛋白细胞骨架在病*进入中的作用，其机理值得进一步研究。PSGL-1代表了一种新的限制机制，其针对病*感染的细胞骨架需求，这可能与其他类型病*的限制有关。与抑制HIV-1DNA合成相比，病*体感染性抑制是PSGL-1更有效地阻止HIV复制。PSGL-1利用双重机制在早期和晚期限制HIV感染。由于对病*体感染性的后期抑制作用更强，因此HIV使用其Vpu蛋白拮抗PSGL-1。可以开发潜在的抗HIV药物来抑制Vpu对PSGL-1的拮抗作用，并使病*粒子丧失能力。而且研究发现，除抵御HIV病*之外，PSGL-1同样具有对小鼠白血病病*（MLV）和甲型流感病*（H1N1）的抑制活性。中国医院、美国乔治梅森大学及美国国立卫生院团队傅雅静、何思佳、DeemahDabbaghc及AbdulA.Waheed为文章的共同第一作者，中国医院尚红教授、美国国立卫生院EricO.Freed教授及美国乔治梅森大学吴云涛教授为文章的共同通讯作者。该项目受到乔治梅森大学、美国国立卫生院及“十三五”国家传染病重大专项课题资助。
尚红院士，年出生，教授、博士生导师。现任中国医科大学副校长、第一临床学院（医院）院长、医学检验国家临床医学研究中心主任。先后担任中华医学会和中国医师学会检验分会主任委员/会长，中国性病艾滋病防治协会副会长，世界病理和检验医学联合会西太平洋区主任。
尚红教授主要从事艾滋病*关键检验领域和临床检验标准领域的研究工作，在艾滋病*储存库检测技术、预测艾滋病进展的全新标志物、我国艾滋病*新型重组株鉴定和传播规律以及中国成人临床检验标准等方面取得系列研究成果。以第一\通讯作者在Nature、NEnglJMed、LancetInfectDis、NatImmunol、SciAdv等国内外杂志发表文章00余篇。获国家科技进步二等奖2项、省科技进步一等奖4项以及何梁何利科技进步奖。
周恒熙momo
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