TUhjnbcbe - 2021/4/23 0:35:00
HIV-1感染通常会导致CD4+T细胞的逐渐消耗和随之而来的免疫抑制。?但是，在被称为HIV控制者，精英控制者，精英抑制者或长期非进步者（LTNP）的一小群HIV感染者中，病*复制被抑制到病*血症水平低于临床检测极限的程度。尚未完全了解造成这种显着控制的机制，但许多研究表明，LNTPs1中HLA-B*57和HLA-B*27等位基因过分表达。此外，在最近的大型全基因组关联研究（GWAS）中，与控制LTNP中病*复制最相关的单核苷酸多态性（SNP）与这些等位基因和其他HLAI类等位基因有关。感染细胞上的HLAI类分子向CD8+T细胞呈递抗原，并且越来越多的证据表明，具有保护性HLA等位基因的人中HIV-1特异性CD8+T细胞在控制体外病*复制方面非常有效。但是，目前尚不清楚为什么某些HLA等位基因与有效的HIV特异性CD8+T细胞反应和病*学控制比其他更密切相关。在本期《自然医学》中，Elahi等人提供了有关这种精英HIV控制现象的新见解。他们专注于调节性T细胞（Treg细胞），这是CD4+T细胞的一个子集，通过抑制效应T细胞反应来参与调节免疫系统，从而预防慢性炎症。Treg细胞功能的失衡与某些自身免疫性疾病的发病机制有关，这些细胞在HIV-1感染中的作用尤其令人