多亏了抗逆转录病*疗法(ART)的发展，艾滋病*感染者的寿命比以往任何时候都要长。然而，即使是在非常有效的长期抗逆转录病*疗法的患者中，艾滋病病*仍然存在，要求患者终生服用抗病*药物。
据认为，该病*建立了一个可以无限期存活的感染细胞的“持久储存库”。研究人员进行的一项新研究探索了病*如何获得这一立足点，确定了在感染细胞中被激活的细胞生存方案，并为将来的治疗提供了一个潜在目标。他们的结果将在本周发布在Immunity上。
“我们的研究表明，这些艾滋病*库细胞会抑制抗凋亡分子(在癌症中表达的分子)，从而维持他们的长期生存，”MathiasLichterfeld博士说。“这些发现表明，临床策略可能会减少病*宿主的持续存在。”
在由麻省理工学院和哈佛大学研究小组的合作下，Lichterfeld和他的同事们使用了定量液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)的蛋白质组学，详细研究了在感染HIV的细胞中增加的蛋白质。他们发现，BIRC5和它的伙伴OX40都参与了这些细胞的长期生存。
BIRC5，也被称为“存活者”是细胞死亡的分子家族的一部分。干细胞在胚胎发育过程中自然表达，但通常在成年细胞中被关闭。这种普遍性的一个例外是癌症:癌症细胞经常把BIRC5反过来，它的存在与化疗的耐药性有关。这项新的研究表明，BIRC5还可以帮助hiv-1感染的细胞避免细胞死亡，并有助于病*库细胞在有效的抗逆转录病*治疗后持续数十年。
近年来，临床医生报告了HIV患者的病例，他们进行了积极的化疗，暂时将病*水平降低到无法检测的水平，但这些患者的艾滋病*已经反弹。目前的研究指出了一种新的方法:抑制BIRC5-OX40途径可能有助于减少感染细胞的储存库，并可能为消除这些持续性细胞提供一条途径。
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