根据《自然通讯》中描述的一项研究，当携带HIV样猿免疫缺陷病*(SIV)的恒河猴联合使用抗逆转录病*药物(ARV)和免疫疗法时，发生了一件有趣的事情：猴子开始产生专门的免疫细胞，这些细胞可能能够从淋巴结和其他地方的潜伏细胞中搜寻并消除病*。
艾滋病*储存库一直是科学家与治愈艾滋病*能力之间存在的持久和令人沮丧的障碍之一。这是因为即使病*载量无法检测的人的血液中实际上没有循环中的HIV，但HIV会感染潜伏的免疫细胞。这些静息细胞被称为病*库，拥有不活跃的HIV蓝图，当ARV停止时，这些蓝图可以开始产生新病*。虽然药物可以阻止活跃细胞中的病*复制，但它们不能靶向潜伏的免疫细胞。科学家们使用了各种方法，包括抗癌药物和CRISPR，试图触发这些潜伏细胞活动，以便ARV能够突袭并消灭病*。
到目前为止，对猴子的早期研究还没有在人类身上产生结果——但猴子研究是研究人员开始观察潜在方法是否值得在人类身上尝试的地方。
因此，埃默里大学耶克斯国家灵长类动物研究中心的JustinHarper博士和法国巴斯德研究所的同事用SIV感染了16只雌性恒河猴，并在35天后开始使用与Truvada等效的三药ARV方案（富马酸替诺福韦地索普西/恩曲他滨）和Tivicay（多替拉韦）。
然后，其中9只猴子在第42天和第天接受了四次每周剂量的白细胞介素21(IL-21)，然后从第天和第天开始每周接受干扰素α。IL-21和干扰素α是天然细胞因子，化学调节免疫功能的信使蛋白。在整个过程中，猴子继续接受ARV。最后，在第天，研究人员停止了所有治疗，除了接受免疫疗法治疗的猴子继续每周接受一次干扰素alpha持续七周。
在研究过程中，研究人员一直跟踪猴子的病*载量。后来，他们评估了血液，看看猴子的免疫细胞对治疗有何反应。他们发现，接受ARV加IL-21和干扰素α免疫疗法的猴子产生了识别SIV蛋白的高功能自然杀伤(NK)细胞。NK细胞是负责破坏病*感染细胞和肿瘤细胞的免疫细胞。相比之下，仅用ARV治疗的五只对照猴子的NK细胞不针对SIV的特异性较低。更重要的是，接受免疫治疗的猴子淋巴结中的SIV水平降低，并且在停止ARV后经历病*反弹的时间更长，这表明专门的NK细胞正在发挥作用，在病*库中找到并消除SIV。
Harper及其同事写道，这并不意味着人体研究会立即进行。相反，这是一个信号，当正确使用时，某些免疫细胞可以捕获SIV或HIV并将其从病*库中清除，至少在猴子中是这样。
“这项在恒河猴中进行的概念验证研究，在没有ARV治疗]的情况下会发展为类似艾滋病的疾病，证明了某些NK细胞活性如何有助于控制病*，”合著者MirkoPaiardini博士，助理研究员埃默里大学病理学和检验医学教授在一份新闻稿中说。“这为设计额外的治疗策略打开了大门，在没有ARV治疗的情况下诱导SIV和HIV缓解，并最终减轻HIV对个人、家庭和世界的负担。”
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