红枫湾APP：RetroCHMP3可在不阻断细胞分裂的情况下，阻断包膜病*出芽。
由美国犹他健康大学和洛克菲勒大学科学家领导的全国性研究小组，已在老鼠和猴子身上发现了能干扰艾滋病*和埃博拉病*复制的基因突变，并查明了其干扰方式。研究人员表示，这一发现最终可能会促进人类医疗干预的进步。
该基因被称为retroCHMP3，它编码了一种变异蛋白质，这种蛋白质会破坏某些病*离开被感染细胞的能力，并阻止其继续感染其他细胞。
正常情况下，一些病*会将自己包裹在细胞膜中，然后通过出芽离开宿主细胞。RetroCHMP3延缓了这一过程，使病*无法再逃脱。
“这是一个意想不到的发现，”NelsElde博士说，他是该研究的资深作者，也是密歇根大学健康学院，人类遗传学系的进化遗传学家。“让我们感到惊讶的是，只要稍微放慢我们的细胞生物学速度，就能让病*脱离复制。”
这项研究已在学术期刊《细胞》上发表。
RetroCHMP3来自于一种名为带电多泡体蛋白3(CHMP3)的基因复制体。一些猴子、老鼠和其他动物有RetroCHMP3或其他变体，而人类只有原始CHMP3。
在人类和其他生物中，CHMP3被认为在维持细胞膜完整性、细胞间信号传导和细胞分裂的过程中发挥着关键作用。
艾滋病*强行控制了这一途径，从细胞膜上出芽并感染其他细胞。根据研究，Elde博士和同事们怀疑，灵长类动物和老鼠的CHMP3复制，阻止了这种情况发生。
基于这个概念，Elde博士和其他科学家开始探索retroCHMP3变体是否可以作为抗病*药物。在其他地方进行的实验中，一种更短的、经过修改的人类CHMP3成功地阻止了艾滋病*从细胞中出芽。但有一个小问题：修改过的蛋白质也破坏了重要的细胞功能，导致细胞死亡。
与其他研究人员不同的是，Elde博士和同事们拥有从动物身上自然产生的CHMP3变体。因此，他们与众多大学的研究人员，尝试了一种不同的方法。
利用基因工具，他们诱导人类细胞产生在松鼠猴中发现的retroCHMP3。然后他们用艾滋病*感染细胞，发现病*很难从细胞中出芽，基本上阻止了它们的活动。这一过程并没有干扰代谢信号或相关的细胞功能，而这些功能会导致细胞死亡。
“不久前我们发现，许多不同的包膜病*都会利用这种被称为ESCRT的途径逃离细胞，”犹他大学生物化学系主席、该研究的共同通讯作者WesSundquist博士说。“我们一直认为，这可能是一个节点，即细胞可以保护自己抵御这种病*，但我们不知道，这是如何在不干扰其他重要细胞功能时发生的。”
从进化的角度来看，Elde博士认为这代表了一种新的免疫类型，可迅速保护人们免受短期威胁。
“我们认为ESCRT途径是一个致命弱点，像艾滋病*和埃博拉病*总可以利用它出芽，并感染新的细胞，”Elde博士说:“RetroCHMP3使病*变得脆弱。我们希望今后能利用它来对抗病*性疾病。”
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