新闻概要
当事人：湖南邵阳的刘先生反映，年他被当地疾控部门确诊为艾滋病患者。
个人史：有吸*史，五年间，他并没有做针对性治疗，5年后他到同一机构检测，HIV抗体却为阴性。
两次检测结果为何不一样，是否误诊？
除最容易联想到的“样本错误”，还有其他可能？
眼见不一定为实，透过现象看本质！
下面这个案例也许可以提供另外一种解释方向和可能！
病例介绍
谭先生，男，63岁，汉族，农民，四川省宜宾市X县XX镇XX村X组,入院时间：年05月18日。
主诉：患者半年前，发现全身多处包块半年。
临床表现：发热、乏力、畏寒。
影像学：
腹部CT：左侧腹股沟多个淋巴结显示，部分增大:腹腔内多个节影，多系淋巴结显示。
病理学：
淋巴结活检及骨髓细胞学检查支持诊断：慢性淋巴细胞白血病。
流行病学史：否认冶游史及其它传染病接触史。
初步诊断：
慢性淋巴细胞白血病。
实验过程：
按照初筛和确证实验流程，根据病人检测结果分析，先后进行多次四代试剂（HIV抗体/P24抗原联合检测）初筛实验及三代试剂（HIV抗体检测）复查实验，并完成确证实验及病*载量检测。
HIV初筛实验：
年05月18日，四代试剂为阳性（S/CO：1.65），三代试剂为阴性（S/CO：0.19），胶体金试剂为弱阳性。
难道是窗口期，P24抗原阳性？
年06月7日，四代试剂为阴性（S/CO：0.63）,三代试剂为阴性（S/CO：0.25），胶体金试剂为弱阳性。
难道是肿瘤导致的非特异性抗体干扰？
HIV确证实验：
MIK试剂
一种条带免疫测定试验。与酶联免疫吸附试验（ELISA）不同，本检测通过分离特定排列的不同单抗原来识别各种HIV-1和HIV-2抗原的特异抗体。
ENV-蛋白HIV-1：gp、gp41；
ENV-蛋白HIV-2：gp、gp36；
GAG-蛋白：p24、p17；
POL-蛋白：p51、p31）。
实验结果：无检测线（0091）
确证判读：HIV抗体阴性
高精度病*载量：
年5月25日病*载量：cps/ml，同时期的抗体定性结果刚好足够判读阳性。年7月02日病*载量：cps/ml，同时期的抗体定性结果却判读为阴性。
对比HIV抗体初筛实验和HIV病*载量实验，及HIV抗体确证实验不难看出：
HIV抗体初筛实验与确证实验均判读阴性时，HIV病*载量结果依然在持续上升。
然而在诊断HIV-1感染时，病*载量定量检测结果cps/mL或定性结果为阳性时，提示HIV感染。
HIV感染后的病*标志物
HIVRNA：
50%在感染后12天检出，20-30天达到峰值。
P24：
约感染后15天可检出，约50天血液中不可检出。HIV抗体：
IgM抗体约20天可检出，10-15天达峰值，约30-35天转变为成熟的IgG分子。
病*宿主存在个体差异，无法明确导致成熟HIV抗体水平下降，甚至无法检出的具体情况及时间点。
而这类成熟IgG分子，正是我们日常工作的检测目标！！！
也是我们面临的巨大挑战！！！
案例总结
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病.白血病患者免疫系统极其脆弱,具有免疫作用的白细胞功能紊乱。
艾滋病病*，是造成人类免疫系统缺陷的一种逆转录病*，攻击并逐渐破坏人类的免疫系统，直至宿主死亡。
白血病病人的免疫系统在艾滋病*的推波助澜下瓦解崩溃，可能丧失产生对应抗体的能力，或出现低水平表达，甚至无法检出，而病*复制却依然异常活跃。
本病例正是淋巴细胞白血病患者合并艾滋病*感染，双重打击，故而出现抗体初筛结果有疑问，确证结果为阴性，HIV病*载量却远超诊断标准情况。
HIV病*核酸检测是协助HIV/AIDS诊断治疗的一把利剑，应凸显其重要作用。
当然，HIV/AIDS诊断除实验室检测结果作为依据外，还应结合临床表现和流行病学资料综合考虑，研判。
新闻报道湖南刘先生HIV确证抗体转阴，
是否并发导致免疫力低下的疾病？
是否为艾滋病期/艾滋病终末期可能？
是否可以检查HIV病*载量帮助鉴别？
感兴趣的朋友可在下方点击原文链接查看“刘先生事件详情”！
文稿：刘翔
编辑：郑凡
审核：聂滨
预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇