虽然艾滋病*的衣壳必须足够强大，能够将病*隐藏在免疫系统之外，但它不能太强大，以至于它无法打开并将其基因组释放到细胞的细胞核中。（NIAID）
大多数HIV药物对病*在其整个生命周期中所需的酶起作用，但没有一种可以特异性靶向病*的衣壳，衣壳是一种保护病*遗传物质并将其释放到宿主细胞的壳。澳大利亚和英国的科学家们已经发现了这种护盾的潜在缺陷：艾滋病*从宿主细胞中汲取的用于强化衣壳一种小分子。
HIV通过侵入细胞并复制其基因组来感染细胞以制造新病*。虽然它的衣壳必须足够强大，能够将病*从免疫系统中隐藏起来，但它又不能太强，以至于无法打开或“脱落”，从而无法将其基因组释放到宿主细胞的细胞核中。英国剑桥分子生物学医学研究委员会实验室研究小组负责人LeoJames博士在一份声明中说，这种护盾一直是“艾滋病*生物学中尚未解决的问题之一”。
研究人员使用一种新型的单分子显微镜，观察衣壳是如何实时分裂的，研究人员发现衣壳与肌醇六磷酸酯（IP6）结合，这是一种在哺乳动物和植物细胞中发现的酸。根据eLife发表的研究，IP6使HIV衣壳稳定超过10小时。新南威尔士大学副教授TillB?cking说，如果没有IP6，艾滋病病*衣壳在几分钟内就会崩溃。
“它就像一个开关。当你绑定这个分子时，你可以稳定衣壳，并释放分子将其打开，”B?cking在声明中说。
其他下一代艾滋病治疗重点是修饰T细胞以解除艾滋病*的武装。来自凯斯西储大学的科学家利用锌指核酸基因编辑技术来制造通过破坏病*侵入细胞的能力进而达到抗击HIV的目的的T细胞，而内布拉斯加大学的团队设计T细胞与CD4结合，CD4是一种HIV利用其进入宿主细胞的蛋白质。与此类似，加州大学洛杉矶分校的研究人员则开发了一种与HIV结合的嵌合抗原受体（CAR），然后它会触发CAR的其他部分，这些部分会被激活并杀死病*。
据英国和澳大利亚研究小组报道，未来的治疗可以通过针对IP6来对抗HIV感染，特别是通过触发其与衣壳的“分离”。使用他们的显微镜技术，他们计划研究六聚体中发现的一种称为动态N-末端β-发夹的机制。他们认为，当它关闭时，IP6将保持与衣壳绑定，但是当打开时，IP6将可以自由分离。
“一旦我们了解了这些过程的分子细节，我们就可以设计出”欺骗“病*过早释放IP6的策略，”B?cking告诉ScienceAlert。“或者将其锁定，这样它就无法控制衣壳脱壳的正确时机。”
文章来源：fiercebiotech
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