《科学》杂志最新研究显示，当艾滋病病*（HIV）感染某个细胞时，其干扰宿主基因组的位置十分重要，这对于艾滋病*保持其持久力，以及在之后的时间里，继续感染细胞具有重要意义。
领导这一研究的是美国国立癌症研究所艾滋病药物抗性研究项目组StephenHughes博士，这一研究项目组长期从事艾滋病研究，曾发现了HIV-1抵抗AZT（叠氮胸苷或齐多夫定，一种广泛用于治疗艾滋病的防护药物）的抗药机理。
自年艾滋病首次在美国洛杉机被发现之后，这个被打开的潘多拉最后的礼物蔓延到了全球的每一个角落。多年来科学家们展开了与艾滋病病*的殊死搏斗，最后演变成了长期抗战。
至今每年在这一研究领域我们都会取得不少重要的发现，但是治愈的希望依然有待进一步的努力。
HIV感染过程中，能复制出上亿个拷贝，这些拷贝又继续侵染新的细胞，插入到细胞中的遗传物质基因组中，这种插入的方式大部分是随机的，结果造成大多数细胞中的病*DNA出现了百万种不同的整合位点，治疗方法能杀死其中被感染的大部分细胞，但是却无法完全消灭这些细胞，其原因就在于HIV能隐藏在细胞中，只要它们保持休眠状态，药物就难以找到它们。
因此近几十年来，科学家们一直希望能靶向休眠的HIV细胞，但是结果证明这十分困难，即使是在长期的抗逆转录病*治疗过程中，科学家们也无法确保消灭这些病*库，这些病*库也成为了抗击HIV道路上的主要拦路虎。
在最新这项研究中，Hughes等人揭示了细胞中的病*库难以攻克的原因，他们分析了五位HIV感染患者的血液样品，这些患者都进行了抗逆转录病*药物治疗。
他们发现病*DNA的整合位点并不是完全随机的，其中43%的整合位点不只出现在一个细胞中，这表明这个感染细胞在进行增殖后，产生了一些子细胞，从本质上说，感染细胞都是在自我拷贝，因此其原初的整合位置也被复制。
此外，这项研究也发现HIV常常整合到与细胞生长，存活和增殖等功能有关的基因中，这能帮助艾滋病*延伸其持久性病*库。这一研究发现提出了一种类别药物的有效性问题，这种药物主要是阻断病*复制，研究人员指出，相反，也许我们应该开发阻断感染细胞扩增的药物。
参考文献：《Science》
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