除了癌症和艾滋病,人类没有攻克的还有普通感冒。治疗普通感冒一直以来是医学上的“圣杯”之一。几十年来,科学家一直未能解决这一难题,部分原因是不只有一种病*可以引发感冒。事实上,大约有种病*可以引起感冒。除了种类繁多,这些病*还能快速绕过人体免疫的种种屏障,肆虐发展。
随着近期发布在《自然·微生物学》Nature子刊的一项最新研究结果表明,只需要禁用人体系统包中的某个单一蛋白质,就能让导致感冒的病*完全失效,人类或许能够彻底的击败感冒。这些病*,也是最原始的地球上发展最快的一种生命形式。除了种类繁多,这也就是为何这种常见疾病没有永久性治疗的根本原因。每当科学家研发出新疫苗时,这些疫苗并不会对这个庞大的家族产生全面影响,即使那些已经被成功抑制的病*,也可以在较短时间内产生对药物的耐药性。(多数感冒是由三种病*引起的:鼻病*、冠状病*和呼吸道合胞病*(RSV),大约有80%的感冒是它们引发的)
至今,针对感冒病*的主流研究方向一直在试验病*本身的生物学以发现新的弱点,不过斯坦福大学和加利福尼亚大学旧金山分校(UCSF)的一项新研究可能已经找到了他们感染细胞的目标。
多数引起感冒的病*属于鼻病*家族(rhinovirus),而这个家族又隶属于肠道病*。这些病*通过利用细胞中的不同蛋白质来感染人体细胞。因此,研究人员深入摸清了这些病*正在使用哪种蛋白质,并着手阻断这些蛋白质。
研究人员通过用RV—C15(加重儿童哮喘的鼻病*)和EV—C68(与急性弛缓性脊髓炎有关)感染培养物筛选,观察各种情况下细胞在感染中产生菌落情况,以此确定每个细胞中哪种基因被淘汰。
虽然RV—C15和EV—D68都是肠道病*,但编码每种病*类型所需蛋白的大多数人类基因却不相同。只有少数个体基因缺席才会扼杀这两种病*。阻断其进入细胞内部进行复制或从细胞中消失并侵入新细胞的能力。其中一个基因特别突出,其可编码一种名为SETD3的酶,这种酶对病*的成功至关重要。
研究人员创建了一种缺乏SETD3的人类细胞培养物,并尝试用几种不同类型的EV—D68肠道病*、脊髓灰质炎病*、三种不同类型的鼻病*和两种可引起心肌炎的柯萨奇病*感染它们。这些病*中无一能在SETD3缺陷细胞中复制。
研究人员观察到,与对照组相比,缺乏SETD3的人体细胞内病*复制量减少了倍。在被各种鼻病*或EV—D68感染的人类支气管上皮细胞中敲除SETD3功能,病*复制量减少约倍。
试验结果证明,经基因编辑后,完全缺乏SETD3的小鼠可健康成长,不受两种不同肠道病*的感染,即使这些病*在小鼠出生后不久就被直接注射到小鼠大脑中(这些肠道病*可导致麻痹和致命脑炎)。
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