P2X1在CD73+CD8+T细胞上强烈表达，其抑制可部分恢复ATP的潜在作用。（A）具有代表性的直方图图，以及（B）显示CD73-/CD73+CD8+T细胞中P2X1表达的累积数据。（C）有代表性的直方图图，以及（D）经ATP（25μM）和PPAD（20μM）处理48小时后CD73表达的累积数据。通过Mann-WhitneyU检验（B）、Wilcoxon配对检验（D）进行统计分析，并显示显著性。每个点代表一个研究对象的结果。资料来源：《公共科学图书馆病原体》（年）DOI:10./journal.ppat.
多亏了抗逆转录病*疗法，艾滋病*感染不再是过去的无期徒刑。但是，尽管药物能够有效地管理和治疗该病*，但它永远无法从人体中完全消除，停留在不同人体组织深处的某些细胞中，免疫系统不会注意到它。
现在，艾伯塔大学免疫学家ShokrollahElahi的一项新研究揭示了一个可能的答案：为什么感染者不能完全摆脱HIV。
Elahi和他的团队发现，在HIV患者中，杀手T细胞——一种负责识别和摧毁感染病*的细胞的白细胞——几乎没有一种叫做CD73的蛋白质。
Elahi解释说，因为CD73负责迁移和细胞移动到组织中，这种蛋白质的缺乏损害了杀伤性T细胞发现和清除HIV感染细胞的能力。
“这一机制解释了为什么艾滋病*永远留在人体组织中的一个潜在原因，”他说，并补充说，研究还显示了艾滋病*感染的复杂性。
“这为我们提供了一个机会，提出潜在的新治疗方法，帮助杀伤性T细胞更好地迁移，以接触不同组织中的感染细胞。”
在确定了CD73的作用后——这是一个为期三年的项目——Elahi将注意力转向了了解大幅减少的潜在原因。他发现部分原因是HIV感染者中常见的慢性炎症。
他解释说：“经过广泛的研究，我们发现慢性炎症会导致细胞和血液中一种叫做microRNA的RNA水平升高。这些是非常小的RNA类型，可以与信使RNA结合，阻止它们产生CD73蛋白。我们发现这是导致CD73基因被抑制的原因。”
Elahi指出，该团队的发现也有助于解释为什么艾滋病*携带者患多发性硬化症的风险较低。
“我们的研究结果表明，减少或消除CD73有助于HIV感染者预防MS。因此，靶向CD73可能是MS患者的一种新的潜在治疗标志物。”
Elahi说，他研究的下一步包括确定CD73基因在HIV感染者和MS患者中的启动和关闭方式。
这项研究发表在《公共科学图书馆?病原体》上。
ShimaShahbazetal,ElevatedATPviaenhancedmiRNA-30b,30c,and30edownregulatestheexpressionofCD73inCD8+TcellsofHIV-infectedindividuals,PLOSPathogens().DOI:10./journal.ppat.
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